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La carence martiale est la première cause des anémies de l’adulte. La diminution des réserves en fer de l’organisme retentit sur l’érythropoïèse par défaut d’hémoglobinisation des érythroblastes, s’exprimant par une microcytose puis une anémie de constitution très progressive.

I Définition

Une anémie par carence martiale est liée à la déplétion des réserves en fer de l’organisme liée à une hémorragie de faible intensité ou distillante. Toute perte chronique de fer (saignement chronique pathologique), d’origine digestive ou gynécologique, expose à une anémie par carence martiale.

II Physiopathologie

  A Stock martial normal de l’organisme

L’organisme contient 4-5 g de fer sous forme (Tableau I) :

• de composés héminiques (80%) : hémoglobine (75%), myoglobine (5%), cytochromes, peroxydases et catalases (0.5%). 1 mL de globules rouges contient 0,5 mg de fer, 1 g d’hémoglobine contient 3,3 mg de fer.
• de composés non-héminiques (20%) : sidérophiline ou transferrine (0.1%), ferritine (10%), hémosidérine (10%). Il s’agit de formes de transport ou de stockage de fer. Les cellules érythroblastiques, macrophagiques et hépatocytaires sous forme de ferritine insoluble tissulaire. Les réserves en fer représentent 1/3 du fer présent dans l’organisme.

Tableau I. Répartition du fer dans l’organisme

  B Métabolisme du fer

• a Absorption digestive
  La richesse en fer des aliments est très variable. Sont particulièrement riches : la viande, les épinards, les lentilles, le chocolat, les fruits secs, le vin rouge. La bio disponibilité en fer alimentaire est variable selon les aliments : elle est meilleure pour le fer des protéines animales (viandes) que pour le fer des protéines végétales (épinards, légumes secs). Dans les pays développés, l’alimentation normale apporte chaque jour chez l’adulte 10 à 25 mg de fer.
  Jusqu’à 6 mois, l’alimentation du nourrisson est avant tout lactée. Pourtant les besoins en fer de cette période sont importants. L’alimentation lactée traditionnelle est pauvre en fer (< 1 mg/L de lait maternel ou lait de vache en poudre). Le nourrisson puise sur ses réserves (le stock de fer est de 50 mg/kg à 6 mois) et est exposé à une carence martiale dans le cadre d’une prématurité ou de grossesse gémellaire. Dans la région parisienne, 21 % des nourrissons de moins de 10 mois ont une ferritinémie basse. A partir de 6-8 mois, l’alimentation est diversifiée. Une quantité alimentaire de 7 mg de fer/1000 Kcal est suffisante pour assurer les besoins en fer jusqu’à la puberté.
  Le coefficient de disponibilité du fer est faible (10%). L’absorption digestive est de 10% du fer ingéré soit environ 1 mg/j (Figure 1). L’absorption digestive se fait au niveau intestinal, surtout dans le duodénum (plus accessoirement au niveau du jéjunum) en 1 ou 2 heures et sous forme de fer ferreux. Le fer doit être libéré des protéines alimentaires par un processus dépendant de la pepsine. Au pôle sanguin de la cellule intestinale, il est pris en charge par la sidérophiline ou transferrine qui transporte 2 atomes de fer par molécule. En cas de carence martiale, le taux de sidérophiline sérique augmente mais la coefficient d’absorption du fer ne peut dépasser 20-25% du fer alimentaire (80% du fer alimentaire passant dans les selles) (absorption de 10 mg de fer par jour au maximum). De plus, par un mécanisme inconnu, le niveau de l’activité érythropoïètique régule le coefficient d’absorption du fer.
  Il existe des variations du coefficient d’absorption du fer :
  • facteurs diminuant l’absorption : thé, argile (patients mangeant de la terre ou pica), diarrhée sévère chronique, anti-acides, cuisson ;
  • des facteurs favorisant l’absorption : vitamine C, alcool, riz et blé.

Les besoins quotidiens en fer sont de 10 mg/jour chez l’homme, 15 mg chez la femme et l’enfant. Les apports alimentaires sont donc largement insuffisants pour assurer l’érythropoïèse quotidienne (ils assurent seulement 10% des besoins).

• b Entrées plasmatiques de fer
  Les entrées plasmatiques quotidiennes de fer sont d’environ 30 mg/j.
  Elles se répartissent :
  • en fer absorbé par la cellule intestinale : 1 mg/jour en situation basale ;
  • en fer libéré par les macrophages tissulaires : 25 mg/jour ;
  • en fer libéré par les hépatocytes qui livrent au plasma 5 mg/jour.

Le fer sérique n’est jamais libre, il est lié à la sidérophiline ou transferrine, globuline d’origine hépatique. Le taux de fer sérique est de 23 ± 11 µmoles/L (limite inférieure de la normale chez l’homme de 12,5 µmoles/L, chez la femme de 11 µmoles/L). Tous les échanges de fer se font par le biais de la sidérophiline.

Figure 1. Métabolisme du fer

• c Sortie plasmatique de fer : la clairance plasmatique du fer
  La clairance du fer sérique est avant tout liée à la livraison du fer aux érythroblastes. La livraison à l’érythroblaste se fait via le récepteur à la transferrine et représente 25 mg/j de fer plasmatique qui sont confiés par jour à l’érythropoïèse.
  Chez l’homme, 3 g de fer sont présents en permanence dans les globules rouges sous la forme de fer hémoglobulinique. Chaque jour, près de 1% de la masse globulaire est détruite et livre environ 25-30 mg de fer aux macrophages médullaires, spléniques et hépatiques.

• d Réserves de fer
  A l’état normal, il existe 600 (chez la femme) à 1200 mg (chez l’homme) de fer stockés dans les réserves macrophagiques médullaires et hépatospléniques.
  Les réserves sont de deux types :
  • une réserve rapidement mobilisable, le fer contenu dans la ferritine insoluble (molécule de 650 000 kDa), constituée d’apoferritine protéique et de 4000 atomes de fer sous forme Fe+++ ;
  • une réserve lentement disponible sous forme de fer liée à l’hémosidérine visible à la coloration de Perls.

Ces réserves sous variables selon les circonstances physiologiques et l’âge. A la naissance, le nouveau né possède d’un stock de fer de 70 mg/kg, réserve hépatique essentiellement constituée pendant le 3eme trimestre de la grossesse. Il s’agit pour les 2/3 de fer hémoglobinémique et 1/3 de fer sous forme de ferritine tissulaire. Pendant la croissance, le nourrisson et l’enfant devront utiliser du fer pour la synthèse de l’hémoglobine et de la myoglobine.
Les sources de fer pour la synthèse de l’hémoglobine sont avant tout l’hémolyse physiologique (circuit endogène du fer) via les réserves macrophagiques et les apports alimentaires pour une bien plus faible part.

• e Pertes ferriques
  Les pertes sont digestives et par desquamation cutanéo-phanérienne chez l’homme soit d’1 mg/j.
  Il faut additionner les pertes gynécologiques chez la femme : 1,3 à 2,4 mg/j et les pertes ferriques liées à la grossesse soit de 4 mg/jour pendant les 2eme et 3eme trimestres (destinés au fœtus).
  La perte de fer est facilement compensée par les apports alimentaires chez l’homme. Chez la femme, il faut peu de choses pour déséquilibrer le bilan ferrique : règles plus abondantes (stérilet, fibrome, insuffisance lutéotrope), régime alimentaire inapproprié, grossesses rapprochées, dons répétés de sang. Ainsi, 10-20 % des femmes d’un pays à haut niveau socio-économique sont carencées en fer.
  La grossesse est particulièrement consommatrice de fer : apport au fœtus (300 mg) ; synthèse globulaire supplémentaire ; saignements physiologiques de la délivrance (200mg). Les besoins en fer de la grossesse atteignent donc au total 8-10 mg/jour. L’allaitement consomme 1 mg/jour de fer. Le risque de carence martiale est grand en cas de grossesses rapprochées surtout en l’absence de compensation martiale par voie orale.
  Un saignement de 10 mL par jour fait perdre 5 mg de fer.

  C Exploration du métabolisme du fer

L’évaluation des réserves en fer de l’organisme se réalise avant tout par le dosage radio-immunologique de la ferritinémie. Ce dosage constitue un reflet fidèle des réserves macrophagiques de ferritine facilement mobilisable et c’est le premier facteur à diminuer en cas de bilan négatif du fer qui induit une demande accrue au niveau du compartiment de réserves. C’est aussi le dernier facteur à se corriger sous traitement. En cas de carence ferrique, la transferrine augmente (ainsi que le récepteur soluble à la transferrine) pour tenter de compenser la carence avant de voir s’installer l’hyposidérémie si l’augmentation de la transferritinémie n’a pas suffit.

  D Etapes du déficit

Un bilan de fer négatif va entraîner une déplétion progressive du stock de fer de l’organisme.

La carence évolue en plusieurs stades :

• a Carence martiale isolée
  La carence ne porte que sur les réserves martiales de l’organisme dans les tissus sous forme de ferritine. Le test le plus sensible en routine pour déceler cette carence à ce stade est le dosage de la ferritinémie (1 µG/mL de ferritine sérique correspond à 8 mg de fer en réserve). Puis survient une augmentation de la transferritinémie, une augmentation de la protoporphyrine érythrocytaire et une diminution du fer sérique.

• b Déficit de l’érythropoïèse
  Lorsque les stocks en fer de l’organisme sont épuisés, la carence martiale retentit sur l’érythropoïèse. Il survient une microcytose dont la définition varie selon l’âge : < 2 ans = < 70 µ³ ; 2-6 ans = < 73 µ³ ; 6-14 ans < 80 µ³ ; adulte = < 82 µ³. Si l’érythropoïèse sidéroprive se poursuit, survient une anémie microcytaire : le défaut de synthèse en hémoglobine induit un avortement intramédullaire des érythroblastes. Le taux d’hémoglobine diminue, parfois à des valeurs extrêmement basses mais de manière très progressive, expliquant la surprenante tolérance clinique de l’anémie même pour des valeurs extrêmement basses de l’hémoglobine. Les phénomènes d’adaptation ont largement le temps de se mettre en place.
  
  
  

  E Prévalence de la carence en fer On estime que plus d’un demi-milliard d’individus vivent avec un déficit martial plus ou moins profond.

La fréquence de l’anémie par carence martiale dépend :

• de facteurs individuels conditionnant les besoins en fer : croissance, flux menstruels, grossesses, maladies associées.

• de facteurs collectifs conditionnant la couverture des besoins : apports nutritionnels ;

• de facteurs géographiques conditionnant l’épidémiologie de certaines affections telles les parasitoses hématophages comme l’ankylostomiase et l’anguillulose.

• dans les populations à faible niveau de vie, ces facteurs se cumulent (80% d’anémie ferriprive dans les habitants ruraux du Nord de l’Inde) ;

• la prépondérance féminine s ‘explique par les besoins supérieurs liés aux phénomènes menstruels et les grossesses. En période d’activité génitale, 40% des femmes ont un bilan du fer négatif et 8-10% d’entre elles ont une anémie ferriprive. Le régime alimentaire féminin est aussi souvent moins riche en fer par rapport à celui de l’homme.

• chez l ‘enfant, il existe une forte incidence d’anémies microcytaires ferriprives entre le 6eme et le 36eme mois (30% des enfants) puis après le 36eme mois (5% des enfants).

III Circonstances de découverte

  A Syndrome anémique

La bonne tolérance de l’anémie est remarquable même pour des taux très bas d’hémoglobine. Il existe une asthénie progressivement croissante, une difficulté à réaliser des efforts physiques et intellectuels, il existe des manifestations neuro-sensorielles (vertiges, acouphènes, phosphènes).

L’asthénie des anémies par carence martiale s’explique par le déficit hémoglobinémique, mais aussi en myoglobine et des enzymes de la chaîne respiratoire (cytochromes). La compensation martiale va souvent corriger l’asthénie avant que l’anémie ne se résolve.

  B Syndrome carentiel ferrique

D’autres manifestations cliniques témoignent de l’importance de la carence et de son retentissement tissulaire : troubles de la croissance des ongles dont la courbure physiologique s’inverse (koïlonychie) (carence ancienne et non traitée) ; glossite atrophique, perlèche et fissure des commissures labiales, dysphagie spasmodique par rétraction de la muqueuse oesophagienne (syndrome de Plummer-Vinson), comportement compulsif (pica) vis-à-vis de substances sans valeur nutritive : géophagie par consommation de terre, pagophagie par consommation de glaçons, trichophagie par mastication des cheveux. Ces troubles disparaissent rapidement lors du traitement martial.
Chez le nourrisson et le petit enfant, il existe parfois une difficulté dans le développement cognitif et psychomoteur et une asthénie. Il peut exister chez l’enfant une fragilité particulière aux infections. Une splénomégalie modérée peut s’observer chez l’enfant ; elle régresse avec le traitement martial.

IV Diagnostic positif

  A Carence martiale isolée

Elle n’entraîne aucun retentissement hématologique. La carence martiale est affirmée par un taux de ferritinémie < 20µg/L [1].

Chez l’homme, les valeurs normales masculines sont comprises entre 30 (valeur basse) et 150 ng/mL (valeur haute). Chez la femme, la limite inférieure est généralement plus basse de l’ordre de 10-12 ng/mL [2].

  B Retentissement hématologique : l’anémie microcytaire

La principale modification hématologique de l’hémogramme évocatrice d’une carence en fer est la microcytose (sans syndrome inflammatoire). Elle est isolée ou presque toujours associée à une anémie. Une hyperplaquettose modérée est habituelle (500 à 600 Giga/L). La neutropénie est exceptionnelle, sauf chez le nourrisson. Sur le frottis érythrocytaire, il existe une hypochromie et la présence de cellules cibles.

La présentation biologique de l’anémie par carence martiale peut être modifiée dans trois circonstances :

• 1 en cas de réaction inflammatoire, une composante carentielle éventuelle de l’anémie est plus difficile à démontrer. On peut s’aider du dosage du récepteur soluble de la transferrrine [3]. S’il existe une carence en fer et un syndrome inflammatoire, il faut penser à rechercher une lésion digestive qui saigne.

• 2 chez un patient polyglobulique, une microcytose peut résulter d’une carence martiale par saignement occulte qui doit être exploré, de saignées thérapeutiques (la carence en fer doit être respectée), d’un trait thalassémique (la carence martiale est absente).

• 3 en cas de carence mixte ferrique et en folate, l’anémie n’est pas microcytaire (anémie dimorphique macrocytaire et hypochrome, arégénérative).

V Diagnostic étiologique

Le diagnostic étiologique est dominé par les hémorragies chroniques distillantes : pertes de fer liés à un saignement chronique de faible intensité [4].

Le diagnostic étiologique repose sur :

• l’examen clinique : il précise les antécédents, les consommations médicamenteuses (antiagrégants, anticoagulants, anti-inflammatoires..), les troubles gynécologiques et l’abondance et durée des règles (présence de caillots), les troubles digestifs (douleurs, diarrhée, saignements, méléna) ; l’absence de signes digestifs n’exclut pas l’existence d’une lésion digestive responsable (la recherche biochimique de sang dans les selles n’exclut pas, par sa négativité, la responsabilité d’une lésion digestive).

• les examens complémentaires à visée gynécologique (consultation gynécologique) et à visée digestive.

Les étiologies de carence martiale sont :

• chez la femme, les saignements génitaux ;
• chez l’homme et la femme, les saignements digestifs ;
• les autres causes plus rares.

  A Saignements génitaux chez la femme

Ils peuvent être :

• physiologiques : ménorragies, déséquilibre hormonal, endométriose. Il faut rechercher un trouble de l’hémostase primaire associé (maladie de Willebrand ou thrombopénie) ou le rôle aggravant d’un dispositif intra-utérin ;
• ou pathologiques : métrorragies ou méno-métrorragies, fibromes utérins et polypes utérins, cancers utérins.

  B Saignements digestifs chez l’homme et la femme

Il faut rechercher une symptomatologie clinique digestive, fibroscopie gastrique chez les sujets jeunes avec biopsie duodénale, colonoscopie, réaliser un transit du grêle si ces explorations ci-dessus sont négatives.
On recherchera :

• des lésions malignes : adénocarcinomes coliques et gastriques, lésions de l’ampoule de Vater, lymphomes gastriques et du grêle, localisations digestives de Kaposi ;
• des lésions non tumorales : oesophagite peptique, ulcères gastro-duodénaux parfois lié à un médicament (anti-inflammatoire), varices oesophagiennes (hypertension portale), hernie hiatale à ne retenir qu’après avoir éliminé une autre lésion possible, diverticule de Meckel, angiodysplasies coliques, polypes intestinaux ou coliques, rectocolite hémorragique, angiomatose de Rendu-Osler [5] [6].

  C Autres causes

• a Malabsorptions
  Ce sont les malabsorptions du grêle proximal (biopsie duodénale (maladie cœliaque) ; Crohn sévère ; résection intestinale. Il existe une association possible à une carence en folate voire une ostéomalacie.

• b Causes rares de perte de fer
  Il s’agit de l’hémosidérose pulmonaire idiopathique de l’enfant [7] ou syndrome de Goopasture de l’adulte ; hémolyse intravasculaire chronique avec hémosidénurie chronique [8] (valve mécanique) ; dons de sang ; saignements provoqués (pathomimie du syndrome de Lasthénie de Ferjol ou de Münchausen au sens plus général d’automutilations).

• c Défaut d’apport exceptionnel
  Il est incriminé dans certains cas d’anorexie mentale ou chez le grand prématuré, gémellité (le lait est pauvre en fer) ; grossesses répétées rapprochées et non compensées en fer.

• d Trouble du transport du fer
  Ces anémies microcytaires fortement hypochromes exceptionnelles sont liées à un trouble de la livraison du fer aux érythroblastes soit par atransferritinémie congénitale (sidérémie basse, transferrine indosable) ou par absence du récepteur à la transferrine.

VI Diagnostic différentiel : l’anémie inflammatoire comme cause de la séquestration macrophagique du fer

L’anémie inflammatoire constitue un épiphénomène dans l’évolution d’une maladie inflammatoire chronique.

Les anémies inflammatoires sont les plus fréquentes des anémies après les anémies par carence martiale. Elles sont d’origine centrale. Les réserves en fer de l’organisme sont normales ou augmentées par hyperferritinémie, mais le fer est retenu dans les macrophages, ce qui retentit sur l’érythropoïèse par défaut d’hémoglobinisation des érythroblastes, s’exprimant par une microcytose puis une anémie de constitution très progressive.

  A Définition

Une anémie par syndrome inflammatoire est une anémie hyposidérémique liée à la rétention du fer dans les macrophages inflammatoires. Le fer n’est plus disponible pour l’érythropoïèse (elle nécessite 25 mg/jour de fer).

  B Physiopathologie

• a Mécanismes impliqués dans l’anémie inflammatoire
  L’inflammation s’accompagne d’une augmentation de la synthèse de cytokines proinflammatoires (IL-1 et IL-6) et de 3 conséquences néfastes pour l’érythropoïèse :
  • un trouble du métabolisme du fer ;
  • une hyperhémolyse modérée ;
  • insuffisance quantitative de l’érythropoïèse.

• 1 Trouble du métabolisme du fer
  En cas de syndrome inflammatoire, le fer libéré par l’hémoglobine dans le cadre de l’hémolyse physiologique est normalement rendu à l’érythropoïèse (cycle endogène du fer). En cas de syndrome inflammatoire, il y a une rupture de ce cycle endogène car le fer est retenu dans les macrophages inflammatoires. Cette rétention est responsable d’une hyposidérémie, par baisse de la sidérophiline et compétition du fer pour la lactoferrine synthétisée par les polynucléaires neutrophiles au niveau du site inflammatoire. Malgré l’hyposidérémie, la sidérophiline n’augmente pas mais plutôt s’abaisse par défaut de synthèse de la protéine et hypercatabolisme. Le taux de la ferritinémie ne s’abaisse pas ou s’élève dans les inflammations d’origine tumorales en particulier.
• 2 Hémolyse pathologique
  Il existe une diminution sensible de la durée de vie des globules rouges par hyperdestruction macrophagique.
• 3 Insuffisance quantitative de l’érythropoïèse
  Dans le syndrome inflammatoire, il existe une diminution de la sécrétion d’érythropoïétine (EPO), une diminution de la sensibilité des progéniteurs érythroïdes à l’EPO, une toxicité de certaines cytokines de l’inflammation pour les érythroblastes : IL-1, TNF-α, TGF. De plus, il y a un trouble du métabolisme des hormones thyroïdiennes, par diminution de la conversion de la T3 en T4.

• b Evolution
  L’anémie inflammatoire est toujours une conséquence d’un syndrome inflammatoire chronique.
  • Au début du syndrome inflammatoire , le trouble de la production est prédominant : l’anémie est normocytaire (normochrome) arégénérative.
  • Après quelques semaines d’évolution, l’hyposidérémie se traduit par l’apparition d’une microcytose.

  C Circonstances de découverte

Le phénomène causal est d’évolution chronique : « anemia of chronic disorders ».
Le malade se plaint avant d’une symptomatologie en rapport avec la maladie causale (douleurs articulaires ou viscérales) et du syndrome inflammatoire qui en découle (asthénie, fièvre, sueurs). Il existe un syndrome anémique associé d’intensité modérée.

  D Diagnostic positif

• a Syndrome inflammatoire chronique isolé
  Il s’agit d’une maladie inflammatoire chronique qui s’accompagne :
  • soit d’une anémie d’intensité modérée (taux d’hémoglobine > 7-8 g/dL), normocytaire, arégénérative ;
  • soit d’une anémie microcytaire (VGM= 70-80 µ³), arégénérative.

Dans les deux cas, le diagnostic repose sur :

• une anémie arégénérative (réticulocytes < 120 Giga/l) ;
• une hyperplaquettose (atteignant parfois 1000 Giga/l), une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ;
• associée à un syndrome inflammatoire chronique : augmentation de la VS, de la CRP, augmentation de la fibrinogénémie > 4 g/l.
• la ferritinémie est normale ou augmentée, la sidérémie est basse.

• b Existe-t-il une carence martiale associée au syndrome inflammatoire ?
  La question posée est celle de l’existence ou non d’une carence martiale associée (rhumatisme inflammatoire traité par salicylés...). Dans ce cas, le récepteur soluble de la transferrine est à un taux augmenté et la coloration de Perls ne montre aucun sidéroblaste de type I.

  E Diagnostic étiologique

Le diagnostic étiologique repose sur :

• l’examen clinique :il précise les antécédents, les consommations médicamenteuses (antiagrégants, anticoagulants,anti-inflammatoires..), l’existence d’une symptomatologie générale ou d’organes. Le diagnostic de la maladie sous-jacente est souvent déterminé car il s’agit d’une pathologie chronique.
• les examens complémentaires sont orientés à partir des données cliniques.

Si l’anémie inflammatoire est révélatrice, il faut réaliser un bilan infectieux complet, un bilan tomodensitométrique thoracique et abdomino-pelvien, des explorations endoscopiques digestives, un bilan auto-immun.

Les étiologies d’anémie inflammatoire sont les maladies inflammatoires d’évolution chronique :

• infectieuses : bactériennes chroniques, tuberculose... ;
• tumorales : maladie de Hodgkin,cancers ;
• dysimmunitaires :maladiesrhumatismales,lupus systémique, Crohn...

  F Traitement

Il s’agit avant tout du traitement de la maladie sous-jacente : la guérison est rapide avec celle du syndrome inflammatoire. Il faut traiter le syndrome inflammatoire et sa cause. L’érythropoïétine peut être partiellement efficace (mais son coût est élevé). On peut envisager une transfusion de concentrés globulaires si tolérance clinique est mauvaise (mais l’anémie d’un syndrome inflammatoire est en général d’intensité modérée).

VII Traitement de l’anémie par carence martiale

  A Traitement symptomatique

Il se base sur l’apport oral de sels de fer (fumarate de fer) [9] [10] : 3-5 mg/kg/jour de fer métal pendant 3-4 mois [11], en prise fractionnée et au décours des repas [12], afin d’en améliorer sa tolérance digestive.
Le critère d’arrêt du traitement compensateur est la normalisation de l’hémogramme, de la microcytose et de la ferritinémie [13].

  B Traitement étiologique

Il est toujours indispensable afin d’obtenir la reconstitution complète des réserves en fer de l’organisme et éviter la récidive de l’anémie ferriprive. S’il n’est pas accessible à un traitement (maladie de Rendu-Osler, hernie hiatale...), un traitement préventif par fer oral plus ou moins continu est justifié en plus du contrôle régulier (tous les 6 mois) de l’hémogramme et des réserves en fer de l’organisme.

  C Traitement préventif des sujets à risque

• a les nourrissons
  La carence martiale du nourrisson est avant tout due à une carence d’apport. Les étiologies à rechercher sont : le défaut d’apport en fer par régime lacté prolongé (pays en voie de développement), la prématurité, la gémellarité, les hémorragies foeto-maternelles et néonatales, la carence en fer maternelle. Les déficits en fer par saignement sont exceptionnels (malformations digestives, syndromes hémorragiques constitutionnels).
  Il peut exister une splénomégalie, de la fièvre, une thrombocytose, une neutropénie, une érythroblastémie, une association à d’autres carences (vitamine D ou C). Il est en règle générale inutile de réaliser des explorations digestives.
  Les arrêtés de 1976 et 1978 ont réglementé la supplémentation systématique en fer des laits de 1er et 2eme age : apport de 2-3 mg/kg de fer métal dès le 3eme-4eme mois des nourrissons alimentés par un lait non enrichi en fer. On utilise des poudres ou solutions buvables de protoxolate ou fumarate ou glutamate de fer, à des doses adaptées au poids de l’enfant.
  La prévention est essentielle : apport précoce de fer dans l’alimentation par introduction d’un régime varié et non purement lacté, apport de laits supplémentés en fer.

• b les femmes enceintes
  Elles doivent bénéficier d’une compensation martiale à partir du 4eme mois de grossesse sauf si le dosage de la ferritinémie est élevé.
  Il existe des populations à haut risque de carence martiale : ce sont les femmes multipares et les femmes émigrées des pays en voie de développement. Le traitement préventif par le fer est également conseillé pendant l’allaitement.

• c les dons répétés de sang
  Il faut apporter 1-2 mg/kg de fer après chaque don de sang chez les sujets de sexe féminin. On peut associer un traitement de fer par voie orale à l’érythropoïétine sous-cutanée dans un programme d’autotransfusion.
  En France, les dons de sang sont légalement limités à 3 au maximum 4 dons de sang par an. Ils peuvent néanmoins aggraver une autre cause associée de carence martiale.